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    副豬嗜血桿菌的致病機制

    時間:2017-11-02    點擊: 次    來源:永順人生    作者:齊冬梅 - 小 + 大

    副豬嗜血桿菌(Haemophilus parasuis,Hps)是副豬嗜血桿菌病的病原菌,該菌廣泛存在于健康豬的上呼吸道中,當在特定條件下侵入豬體內后會引起全身性細菌感染,從而引發豬的多發性纖維素性漿膜炎、關節炎、腦膜炎等常見的臨床病變。副豬嗜血桿菌主要感染4周齡-2月齡的斷奶仔豬和保育豬,豬感染后的病死率很高,有的可達到50%。副豬嗜血桿菌常繼發或并發于豬繁殖與呼吸綜合癥、豬瘟、豬偽狂犬等有免疫抑制的疾病,給養豬業造成巨大的經濟損失。

    1.副豬嗜血桿菌的生物學特征

    副豬嗜血桿菌屬于巴斯德科嗜血桿菌屬,是一種無運動性、無鞭毛、無芽孢的革蘭氏陰性短小桿菌,具有球桿狀、棒桿狀和長絲狀等多種形態,通常具有莢膜。副豬嗜血桿菌對生長環境要求嚴格,需要煙酰胺腺嘌呤二核苷(NAD,也稱V因子),并在有血清的培養基上生長良好。副豬嗜血桿菌的菌落呈針尖大小、邊緣整齊、半透明狀,與金黃色葡萄球菌共同培養時可形成衛星菌落。

    2.副豬嗜血桿菌的致病機制

    副豬嗜血桿菌入侵到宿主機體內部并引起發病是一個多因素共同參與的過程病,需要多種機制共同作用來建立感染和引發疾病。研究表明,Hps通過粘附和入侵宿主上皮細胞建立初步感染,進而通過降解IgA逃避宿主的天然免疫、抵抗巨噬細胞的吞噬作用和逃避補體介導的殺傷作用等維持自身的存活。Hps在宿主體內大量增殖,產生強烈的炎癥反應,最終導致副豬嗜血桿菌病的發生。

    粘附和入侵細胞  對宿主細胞的粘附和侵入有利于病原菌突破宿主細胞的屏障,在感染和定殖過程中發揮著重要的作用。研究發現Hps能夠粘附和侵入多種宿主細胞,如豬腎上皮細胞、豬肺泡巨噬細胞、豬臍靜脈內皮細胞以及新生豬氣管上皮細胞,一些蛋白如外膜蛋白、細胞致死膨脹毒素、脂寡糖等參與Hps細胞粘附和侵入過程。

    降解粘膜表面的IgA  在病原入侵宿主的過程中,宿主的粘膜免疫防御系統發揮著第一道防線的重要作用。IgA是參與粘膜免疫的重要抗體,它可以與病原菌及其產物結合,阻斷病原菌的粘附素與細胞受體相互作用等,細菌要在呼吸道粘膜定植就需要克服IgA對宿主的保護作用。Hps可以通分泌IgA酶降解豬上呼吸道的IgA從而逃避機體天然免疫從而侵入宿主。

    抵抗巨噬細胞的吞噬  Hps強毒力菌株因為具有生物被膜而能夠避開吞噬細胞的吞噬。另外,Hps的毒力因子能使肺泡巨噬細胞的激活延遲,從而有利于Hps在肺部的存留和增殖。三聚體自轉運蛋白VtaA8和VtaA9以及莢膜等參與了Hps抵抗肺吞噬細胞的吞噬作用。

    抵抗血清中補體介導的殺傷作用  血液中的補體系統是機體天然免疫的重要成分,在其調理作用和溶菌活性的協同作用下,補體可以將進入血液循環的病原菌殺滅。細菌造成宿主系統性疾病通常與其抵抗補體介導的殺菌活性相關,逃避血清殺傷的細菌能進一步到達靶器官造成機體損傷。致病性Hps通過逃避血清殺傷擴散到機體其他部位造成纖維素性漿膜炎等系統性疾病。研究報道,Hps的莢膜、外膜蛋白OmpP2、脂寡糖和多糖合成蛋白 CapD等參與抵抗宿主補體系統的殺菌作用。

    Hps入侵到宿主機體后,通過大量增殖誘導和促進IL-6和IL-8等炎癥因子的分泌,引起宿主產生強烈的炎癥反應,從而導致副豬嗜血桿菌病的特征性病變。炎癥反應引起一些內皮細胞的通透性發生改變,使得Hps更容易侵入內皮細胞,穿過血腦屏障引起腦膜炎。具有血清抗性的Hps能夠侵入血液循環系統到達全身各部位,從而引起多發性漿膜炎和關節炎。

    3.小結

    對副豬嗜血桿菌的致病機制的研究將為副豬嗜血桿菌病的快速診斷和有效防治提供可靠的依據。然而,Hps致病的過程需要一系列毒力因子相互協作,仍然還有許多潛在的毒力因子有待挖掘和驗證。目前,副豬嗜血桿菌病的防治仍面臨巨大問題,我們需要更深入探索Hps的致病機制來為該病的防治提供堅實基礎。

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